Leituras de Verão"O trabalho de Loewi esclareceu inúmeros mistérios. Há séculos que se consumia cafeína, e já no século XVII havia queixas de que os universitários abusavam dela para conseguirem ficar acordados quando se atrasavam nos estudos. Mas, até começarem a perceber as interacções eléctricas entre as superfícies das células do cérebro, ninguém sabia como ela funcionava. Um dos transmissores cerebrais correntes é uma grande molécula chamada adenosina; quando chega a uma célula descelera-a. O que a cafeína faz é ocupar os ancoradouros da adenosina, impedindo-a assim de atracar. Mesmo que estejamos exaustos e queiramos dormir, a adenosina não consegue encontrar ancoradouros livres de cafeína em número suficiente para fazer as respectivas células dispararem mais devagar.
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Era já então [1970] conhecido o papel importante desempenhado por um neurotransmissor chamado serotonina: grosso modo, quem tem um nível baixo de serotonina no cérebro tende a sentir-se deprimido. Mas como controlar a serotonina?
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O que os ivestigadores da Eli Lilly descobriram foi uma maneira engenhosa de elevar indirectamente o nível de serotonina, mas de mais nenhuma outra substância. Não sabiam levar o cérebro a propuzir mais serotonina, mas conseguiram que a que lá havia durasse mais. Os níveis de serotonina são controlados não só pela quantidade que é produzida pelas células nervosas, mas também pela rapidez com que as equipas de limpeza moleculares a destroem e reconduzem à origem para ser reabsorvida. Se alguém produz serotonina a menos, ou se os seus receptores não funcionam bem, porque não desacelerar simplesmente o processo de destruição e reabsorção da serotonina? O
prozac liberta pequenas moléculas que se agarram às que decompõem a serotonina e lhes diminuem a eficiência"
David Bodanis, "
O Universo Eléctrico"